Полиорганная недостаточность

Нарушение функциональности нескольких физиологических систем человека — серьезная патология, выделенная ВОЗ в отдельный синдром. Сложные изменения, которые происходят при этом в организме, классифицируются как полиорганная недостаточность. Что это такое и как предупредить развитие заболевания вы узнаете из статьи, подготовленной нашими экспертами.

Полиорганная недостаточность — что это такое?

Синдромом полиорганной недостаточности называют сложное патологическое состояние, возникающее в результате неспецифической стрессовой реакции организма на острые критические состояния, возникшие после травм, кровопотерь или инфекций.

Характерным проявлением синдрома считается одновременное поражение нескольких органов или систем, потеря ими функциональности и способности обеспечивать жизненные потребности организма.

Около 80 % общего количества летальных исходов в реанимационных палатах приходится на синдром полиорганной недостаточности.

Термин «полиорганная недостаточность» возник в середине 70-х годов прошлого столетия. Тем не менее, окончательные выводы о характерных чертах патологического состояния, а также о возможных причинах его развития были сделаны учеными только десять лет спустя.

На сегодняшний день, недостаточность органов расценивается как универсальная основа развития критического уровня любых физиологических процессов. При этом степень выраженности заболевания определяется наличием потенциальной способности организма сопротивляться патогенным факторам.

Код заболевания по МКБ-10

Согласно Международной классификации болезней, полиорганная недостаточность не может иметь отдельного кода, поскольку ее проявления связаны с разными физиологическими системами.

Таким образом, классификация заболевания представляет собой собирательную систему, соотносимую с кодами, характеризующими поражения конкретных органов.

Клиническая картина

Синдром полиорганной недостаточности характеризуется поэтапным развитием. Вследствие тяжелых системных повреждений, обменные процессы резко замедляются, провоцируя дисфункции и структурные нарушения органов.

На фоне острых нарушений газообмена, в течение суток развивается недостаточность большинства внутренних органов, а также системы кровообращения и гемостаза. Наряду с этим, патологические изменения возникают в органах, поддерживающих механизмы адаптации.

Медиаторы заболевания формируют генерализованный системный ответ, для которого характерны:

  • повышение температуры тела более 38°С или менее 36°С;
  • снижения напряжения углекислого газа в крови до 32 мм рт. ст.;
  • учащение пульса более 90 ударов в минуту;
  • уровень частоты дыхания увеличивается до 20 и более движений в минуту;
  • наблюдается изменение клеточного состава крови — увеличение количества лейкоцитов более 129/л, или снижение количества лейкоцитов до 49/л.

По мере развития заболевания, вследствие угнетения синтеза иммуноглобулина, снижаются иммунные реакции, возникают септические процессы, развивается сердечная недостаточность.

Причина возникновения заболевания

Полиорганная недостаточность развивается на фоне патофункциональных изменений физиологических систем и органов вследствие травм или острой формы какого-либо заболевания.

В числе причин, способствующих развитию патологии, могут быть любые экстремальные состояния, вызывающие тяжелую стресс-реакцию организма.

Выделяют следующие причины возникновения полиорганной недостаточности:

  • опасные для жизни увечья и повреждения;
  • язвенные образования;
  • сложные формы инфекционных поражений;
  • массивные потери крови;
  • отравления, токсический шок;
  • осложнения при диабете;
  • эклампсия;
  • асистолия;
  • геморрагический шок;
  • кома;
  • ВИЧ;
  • сепсис;
  • последствия химиотерапии;
  • переливание крови с несоответствующим резус-фактором или группой.

Чаще всего, первичными инфекционными очагами выступают гнойные процессы в области легких и перитонит.

Также существуют этиологические факторы, под воздействием которых формируется предрасположенность к системным заболеваниям — алкоголизм и курение, длительный прием стероидов, применение цитостатических препаратов, несбалансированное питание.

Перечисленные факторы не следует расценивать в качестве 100% основы для развития полиорганной недостаточности — заболевание всегда возникает при наличии определенных условий, например, снижения защитных сил организма.

Симптомы болезни

Признаки, свидетельствующие о развитии полиорганной недостаточности, изменяются, в зависимости от стадии развития заболевания, вида и количества пораженных органов и систем, а также наличия сопутствующих факторов.

Первичные симптомы синдрома проявляются в виде общего недомогания, сопровождающегося:

  • дыхательными нарушениями;
  • одышкой;
  • учащением или замедлением пульса;
  • побледнением кожи;
  • ощущением холода в конечностях;
  • желтизной склер;
  • затруднением и болезненностью пищеварения;
  • образованием кровоподтеков.

Многие признаки синдрома полиорганной недостаточности соотносятся с пораженными органами.

Патологические очаги в легких проявляются одышкой и синдромом нарушения дыхания. Нарушение работы почек сопровождается изменениями в результатах общего анализа мочи. При поражении печени повышается уровень билирубина в крови, диагностируется желтуха.

Тромбоцитопения и другие отклонения в анализе крови расцениваются как признак нарушения системы гемостаза. Развитие гипотонии на фоне снижения сердечного индекса и желудочковой аритмии, считается признаком острой сердечной недостаточности, характерной для поражения сердца при полиорганной недостаточности.

Поражение ЖКТ сопровождается образованием большого количества язв на поверхности слизистой желудка. Заторможенность или наоборот, появление острых психозов — свидетельство поражения центральной нервной системы

Симптоматика

При синдроме ПОН наблюдается следующая клиническая картина:

  • нарушение дыхания, одышка;
  • учащённый или редкий пульс;
  • бледность, пожелтение или посинение кожных покровов;
  • ощущение прохлады в нижних и верхних конечностях;
  • признаки олиго- или анурии (задержка жидкости в организме);
  • жёлтые склеры и другие видимые слизистые;
  • зуд кожного покрова, который постепенно только увеличивается;
  • образование подкожных гематом и кровоподтёков;
  • симптоматика острой сердечной недостаточности;
  • признаки диспепсических расстройств;
  • заторможенность.

Следует отметить, что далеко не всегда можно наблюдать полное проявление клинической картины ПОН. В зависимости от этиологического фактора и общего состояния больного, на любой стадии развития осложнений может наступить как коматозное состояние, так и летальный исход.

Диагностика

Диагностика, в этом случае, сугубо индивидуальна, так как все зависит от текущего состояния пациента. Зачастую требуется срочное проведение реанимационных мероприятий для стабилизации состояния пациента.

Методы диагностики зависят из текущей симптоматики недостаточности функционирования органов. Обязательно проводятся:

  • общий и биохимический анализ крови;
  • общий анализ мочи;
  • копрограмма;
  • КТ, МРТ;
  • УЗИ внутренних органов;
  • анализ на ВИЧ.

Лечение будет зависеть от установленных нарушений, первопричинного фактора и текущего состояния больного. Довольно часто, если ПОН диагностируется во второй стадии развития, проводится только поддерживающая терапия.

Лечение

Единой программы лечения, в этом случае, нет, так как все зависит от состояния пациента. В критическом состоянии последовательность действий заключается в следующем:

  • искусственное поддержание или полное замещение поражённого органа или системы;
  • медицинские мероприятия, направленные на коррекцию физиологических механизмов, которые привели к повреждению систем;
  • устранение первопричинного фактора;
  • стабилизация состояния больного и выведение его из коматозного состояния.

Если этот этап лечения проходит успешно, то проводятся следующие действия:

  • метаболическая коррекция;
  • нормализация кислотно-щелочного равновесия;
  • парентеральное питание;
  • антигипоксическая терапия.

Все эти клинические мероприятия могут дать положительный эффект в том случае, если они будут проводиться своевременно.

В этом случае нельзя выделить специфические методы профилактики. При отсутствии своевременных реанимационных действий практически всегда наблюдается летальный исход.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания Поделиться статьей: Читать нас на Яндекс.Дзен Заболевания со схожими симптомами: Сердечная недостаточность (совпадающих симптомов: 8 из 15) Дыхательная недостаточность (совпадающих симптомов: 6 из 15)

Фазы развития

Патологические процессы, сопровождающие развитие синдрома полиорганной недостаточности, проходят три стадии:

  • индукционная — характеризуется синтезом биологически активных веществ, медиаторов, обеспечивающих запуск системного воспалительного ответа;
  • каскадная — выражается в неудержимом развитии синдрома острого повреждения легких, активации кинин-калликреиновой системы и метаболитов арахидоновой кислоты, а также снижению фибринолиза и других функций системы гемостаза;
  • вторичной аутоагрессии и полной потере поддержки гомеостаза организмом.

По форме патогенетического механизма различают два вида течения полиорганной недостаточности.

  1. Для первой (однофазной) формы заболевания характерно острое прогрессирующее течение патологии. В течение двух суток происходит нарушение метаболизма с последующим развитием недостаточности почек, печени, ЦНС, сердца, системы гемостаза. Патологический процесс расценивается как предшествующий летальному исходу.
  2. Вторая патогенетическая форма заболевания характеризуется двухфазным течением. В ходе первой фазы состояние больного может временно стабилизироваться — до момента присоединения инфекционного сепсиса. А так как развитие последующей септической инфекции занимает несколько суток, адекватные реанимационные меры, оказанные в этот период, способны привести к выздоровлению.

В чем опасность полиорганной недостаточности?

Медики рассматривают синдром полиорганной недостаточности как ответную реакцию организма на тяжелые патологические процессы. Независимо от этиологического фактора, развитие заболевания сопровождается потерей функциональности всех жизненно важных систем.

Наряду с легочной, почечной и печеночной недостаточностью, возникают:

  • анемия;
  • стрессовые язвы желудка и кишечника;
  • недостаточность субклеточных структур — гипоксия, расстройство микроциркуляции, недостаток энергии;
  • нарушение кровообращения;
  • угнетение выработки белков и иммуноглобулинов;
  • использование аминокислот вместо углеводов для производства энергии;
  • нарушение барьерного потенциала стенок органов ЖКТ;
  • необратимые и неустранимые формы гипергликемии;
  • тромбоцитопения;
  • сердечная недостаточность.

Тем не менее, синдром полиорганной недостаточности не считается необратимым состоянием. Активное лечение в соответствии с реанимационными принципами позволяет спасти жизнь больного, при условии современной диагностики и терапии.

Прогноз заболевания

Степень тяжести полиорганной недостаточности определяется по шкале MOF (Multiple Organ Failure), предполагающей оценку семи физиологических систем — дыхательной, мочевыделительной, гематологической, сердечнососудистой, а также органов ЖКТ, печени и центральной нервной системы.

Прогноз летального исхода зависит от количества одновременно пораженных органов. Нарушение функциональности двух органов приводит к летальному исходу в 30-40 % случаев. Если недостаточность диагностируется у трех и более органов, возможность выздоровления сводится к нулю.

Методика лечения

Для определения полиорганной дисфункции медики применяют лабораторные исследования. Диагноз подтверждается при наличии одновременно прогрессирующих признаков — нарушения функциональности системы гемостаза, острого респираторного дистресс-синдрома, почечной дисфункции, печеночной дисфункции, снижению функциональности ЦНС.

Ведение больных и лечение заболевания происходит по следующим стратегическим принципам:

  • предупреждение развития критического состояния — своевременное устранение инфекции и факторов, запустивших патологические процессы, нормализация обменных процессов, восстановление дыхания и кровообращения, обеспечение питания тканей, профилактика некрозов;
  • искусственное поддержание или замещение функционально несостоятельных систем, лечение пораженных органов;
  • блокировка медиаторов воспаления;
  • обеспечение детоксикации;
  • комплексная терапия всех компонентов полиорганной недостаточности;
  • применение малоинвазивных методов воздействия.

Кроме того, огромное значение имеет применение профилактических мер при ведении тяжелых больных, потенциально предрасположенных к развитию полиорганной недостаточности.

Длительность курса комплексной терапии составляет от 7 до 20 дней, в зависимости от степени сложности заболевания.

Комплексное лечение полиорганной недостаточности основывается на семи главных принципах. Первый направлен на устранение заболевания или провоцирующего фактора, который активизирует и поддерживает агрессивное воздействие на организм пациента. Обычно это высокоинвазивная инфекция, гнойная деструкция, легочная гипоксия, тяжелая гиповолемия и т. д. При неустраненном этиологическом факторе лечение ПОН неэффективно.

Второй принцип стратегии борьбы с ПОН – замещение или искусственное поддержание жизненно важной системы (если не добиться улучшения ее работы, то может наступить летальный исход). К таковым относятся система кровообращения, дыхания.

Третий принцип – антимедиаторное воздействие. Специалисты проводят блокировку рецепторов эндотелиальных клеток их антагонистами с помощью моноклональных антител против IL-1, TNFa.

Четвертый принцип направлен на нормализацию энергетического баланса. Он предусматривает множество пунктов, в том числе представленные ниже.

  • Адекватное парентеральное, смешанное, энтеральное питание.
  • Метаболическая коррекция – создание нормального кислотно-щелочного баланса, без чего работоспособность ферментов, участвующих в продукции энергии, снижена.
  • Медикаментозная антиоксидантная и антигипоксическая терапия.
  • Введение необходимых аминокислот и витаминов для нормализации активности ферментов.
  • Нормализация микроциркуляционной системы и работы легких для адекватного снабжения тканей кислородом.

Пятый принцип – эффективная стимуляция естественной детоксикации. Также могут применяться экстракорпоральные методы – воздействие на организм человека без лекарственного или инструментального проникновения в тело. Это прежде всего разные физиотерапевтические процедуры, гемосорбция, диализ, гемофильтрация, плазмаферез, лечебный массаж и т. д. Эти методы следует использовать, пока не восстановятся функции внутренних органов и организм не будет в состоянии самостоятельно поддерживать гомеостаз. Кроме того, в комплекс лечения входят методы функциональной поддержки органов жизнеобеспечения: искусственная вентиляция легких (ИВЛ), водитель ритма, вазопрессоры и кардиотонические препараты.

Шестой принцип включает синдромное лечение. Компоненты полиорганной недостаточности в виде респираторного дистресс-синдрома, острой гиповолемии, комы, синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания, острой печеночной или почечной недостаточности требуют проведения комплекса методов, направленных на поддержание или искусственное замещение определенных функций органа и системы.

Уменьшение инвазивности действий – седьмой принцип лечения ПОН. Он учитывает то, что инвазивность современных технологий, применяемых в медицине, часто приводит к развитию ятрогенной полиорганной недостаточности.

Профилактика и прогнозы

Предотвратить стресс-реакцию организма – вполне реальная задача. Для этого требуется проходить своевременную диагностику, чтобы избежать перехода любого имеющегося заболевания в критическое состояние. Для реализации такой профилактической схемы нужны мониторинг и функциональная оценка, нормализация кровообращения, устранение инфекций, приведение в норму дыхания и метаболизма, обеспечение энергозатрат (полноценное питание), а также раннее лечение травм, воспалений и некрозов.

Прогноз при развитии полиорганной недостаточности зависит от тяжести и характера сопутствующих осложнений. При поражении трех и более органов и систем гибель больного наступает в 70% случаев. При нарушении функции двух органов длительностью более суток смерть наступает у 55% больных. При поражении одного органа – в 35% случаев.

Внимание!

Данная статья размещена исключительно в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом.

Способы профилактики

Профилактические меры — оптимальный метод лечебной тактики при выборе метода терапевтического воздействия на пациентов в критическом состоянии. Особо опасными считаются такие патологии, как шок, кома, сепсис, травмы, кровопотеря, острые воспалительные формы.

Профилактические мероприятия предусматривают диагностирование и устранение патологических процессов, а также обеспечение поддержки организма в целом для предотвращения необратимых явлений.

Эффективность проводимой терапии зависит от своевременности выявления системных дисфункций, адекватности оценки состояния больного и уровня физиологического резерва его организма.

Опубликовано в:

«Клиническая эффективность» «»

Д.м.н., проф. О.В. Воробьева, В.В. Русая
Первый МГМУ им. И.М. Сеченова

Вегетативная (вегетососудистая) дистония – диагностическая категория, чрезвычайно часто используемая врачами.
Большинство практикующих врачей под термином «вегетативная дистония» понимают психогенно обусловленные полисистемные вегетативные нарушения. Обычно вегетативные нарушения являются вторичными, возникающими на фоне психических или соматических заболеваний.

Чаще всего вегетативная дисфункция сопутствует психогенным заболеваниям (психо-физиологические реакции на стресс, расстройства адаптации, психосоматические заболевания, посттравматическое стрессорное расстройство, тревожно-депрессивные расстройства), но может сопровождать и органические заболевания нервной системы, соматические болезни, физиологические гормональные перестройки и т. д. Вегетативная дистония не может рассматриваться в качестве нозологического диагноза . Допустимо использовать этот термин при формулировке синдромального диагноза, на этапе уточнения категории психопатологического синдрома, сопряженного с вегетативными нарушениями.

Как диагностировать синдром вегетативной дистонии?

Большинство больных (свыше 70%), имеющих психогенно обусловленную вегетативную дисфункцию, предъявляют исключительно соматические жалобы. Приблизительно треть больных наряду с массивными соматическими жалобами активно сообщает о симптомах психического неблагополучия (чувство беспокойства, подавленность, раздражительность, плаксивость). Обычно эти симптомы больные склонны трактовать как вторичные по отношению к «тяжелому» соматическому недугу (реакция на заболевание). Поскольку вегетативная дисфункция часто имитирует органную патологию, необходимо провести тщательное соматическое обследование пациента. Это необходимый этап негативной диагностики вегетативной дистонии. В то же время при обследовании этой категории больных целесообразно избегать малоинформативных, многочисленных исследований, поскольку как проводимые исследования, так и неизбежные инструментальные находки могут поддерживать катастрофические представления пациента о своем заболевании.

Вегетативные расстройства у этой категории больных имеют полисистемные проявления. Однако конкретный пациент усиленно может акцентировать внимание врача на наиболее значимых жалобах, например в кардиоваскулярной системе, и игнорировать при этом симптомы со стороны других систем. Поэтому практическому врачу необходимы знания типичных симптомов для выявления вегетативной дисфункции в различных системах. Наиболее узнаваемыми являются симптомы, связанные с активацией симпатического отдела вегетативной нервной системы. Вегетативная дисфункция чаще всего наблюдается в кардио-васкулярной системе: тахикардия, экстрасистолия, неприятные ощущения в груди, кардиалгия, артериальная гипер- и гипотония, дистальный акроцианоз, волны жара и холода. Расстройства в респираторной системе могут быть представлены отдельными симптомами (затрудненное дыхание, «ком» в горле) или достигать синдромальной степени. Ядром клинических проявлений гипервентиляционного синдрома являются различные дыхательные нарушения (ощущение нехватки воздуха, одышка, чувство удушья, ощущение потери автоматизма дыхания, ощущение кома в горле, сухость во рту, аэрофагия и др.) и/или гипервентиляционные эквиваленты (вздохи, кашель, зевота). Дыхательные нарушения участвуют в формировании других патологических симптомов. Например, у пациента могут быть диагностированы мышечно-тонические и моторные расстройства (болезненное напряжение мышц, мышечные спазмы, судорожные мышечно-тонические феномены); парестезии конечностей (чувство онемения, покалывания, «ползания мурашек», зуд, жжение) и/или носогубного треугольника; феномены измененного сознания (предобморочные состояния, чувство «пустоты» в голове, головокружение, неясность зрения, «туман», «сетка», снижение слуха, шум в ушах). В меньшей степени врачи акцентируют внимание на гастроинтестинальных вегетативных расстройствах (тошнота, рвота, отрыжка, метеоризм, урчание, запоры, поносы, абдоминальные боли). Однако нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта достаточно часто беспокоят пациентов с вегетативной дисфункцией. Наши собственные данные свидетельствуют, что желудочно-кишечный дистресс наблюдается у 70% пациентов, страдающих паническим расстройством. Недавние эпидемиологические исследования показали, что более чем у 40% пациентов с паникой гастроинтестинальные симптомы удовлетворяют критериям диагноза «синдром раздраженной кишки» .

Таблица 1. Специфические симптомы тревоги

Тип расстройства Диагностические критерии
Генерализованное тревожное
расстройство
Неконтролируемая тревога, формируемая вне зависимости
от конкретного жизненного события
Расстройства адаптации Чрезмерная болезненная реакция на какое-либо жизненное
событие
Фобии Тревога, связанная с определенными ситуациями (ситуационная
тревога, возникающая в ответ на предъявление известного
раздражителя), сопровождаемая реакцией избегания
Обсессивно-компульсивное
расстройство
Навязчивый (обсессивный) и вынужденный (компульсивный) компоненты:
назойливые, повторяющиеся мысли, которые больной не в состоянии сам
подавить, и повторные стереотипные действия, выполняемые в ответ
на навязчивую идею
Паническое расстройство Повторяющиеся панические приступы (вегетативные кризы)

Важно оценить развитие вегетативных симптомов во времени. Как правило, появление или усугубление интенсивности жалоб пациентов связано с конфликтной ситуацией или стрессовым событием. В дальнейшем интенсивность вегетативных симптомов сохраняет зависимость от динамики актуальной психогенной ситуации. Наличие временной связи соматических симптомов с психогенными является важным диагностическим маркером вегетативной дистонии. Закономерной для вегетативной дисфункции является замена одних симптомов на другие. «Подвижность» симптомов — одна из наиболее характерных черт вегетативной дистонии. В то же время появление нового «непонятного» для больного симптома является для него дополнительным стрессом и может привести к утяжелению заболевания.

Вегетативные симптомы сопряжены с нарушениями сна (трудности засыпания, чуткий поверхностный сон, ночные пробуждения), астеническим симптомо-комплексом, раздражительностью по отношению к привычным жизненным событиям, нейроэндокринными нарушениями. Выявление характерного синдромального окружения вегетативных жалоб помогает в диагностике психовегетативного синдрома.

Как поставить нозологический диагноз?

Психические нарушения облигатно сопровождают вегетативную дисфункцию. Однако тип психического расстройства и степень его выраженности широко варьируют у пациентов. Психические симптомы часто скрываются за «фасадом» массивной вегетативной дисфункции, игнорируются больным и окружающими его лицами. Умение врача увидеть у пациента, помимо вегетативной дисфункции, психопатологические симптомы оказывается решающим для правильной диагностики заболевания и адекватного лечения. Чаще всего вегетативная дисфункция сопряжена с эмоционально-аффективными расстройствами: тревогой, депрессией, смешанным тревожно-депрессивным расстройством, фобиями, истериями, ипохондриями. Лидером среди психопатологических синдромов, ассоциированных с вегетативной дисфункцией, является тревога. В индустриальных странах последние десятилетия наблюдается стремительный рост числа тревожных заболеваний. Наряду с ростом заболеваемости неуклонно растут прямые и непрямые затраты, связанные этими заболеваниями .

Для всех тревожных патологических состояний характерны как общие тревожные симптомы, так и специфические. Вегетативные симптомы являются неспецифическими и наблюдаются при любом типе тревоги. Специфические симптомы тревоги, касающиеся типа ее формирования и течения, определяют конкретный тип тревожного расстройства (табл. 1). Поскольку тревожные расстройства отличаются друг от друга в первую очередь факторами, вызывающими тревогу, и эволюцией симптомов во времени, то ситуационные факторы и когнитивное содержание тревоги должны быть точно оценены клиницистом.

Наиболее часто в поле зрения невролога попадают пациенты, страдающие генерализованным тревожным расстройством (ГТР), паническим расстройством (ПР), расстройством адаптации.

ГТР возникает, как правило, до 40 лет (наиболее типичное начало между подростковым возрастом и третьим десятилетием жизни), течет хронически годами с выраженной флуктуацией симптомов. Основным проявлением заболевания является чрезмерная тревога или беспокойство, наблюдающиеся почти ежедневно, с трудом поддающиеся произвольному контролю и не ограниченные конкретными обстоятельствами и ситуациями, в сочетании со следующими симптомами:

  • нервозность, беспокойство, ощущение взвинченности, состояние на грани срыва;
  • утомляемость;
  • нарушение концентрации внимания, «отключения»;
  • раздражительность;
  • мышечное напряжение;
  • нарушения сна, чаще всего затруднения засыпания и поддержания сна.

Кроме того, неограниченно могут быть представлены неспецифические симптомы тревоги: вегетативные (головокружение, тахикардия, эпигастральный дискомфорт, сухость во рту, потливость и др.); мрачные предчувствия (беспокойство о будущем, предчувствие «конца», трудности концентрации); моторное напряжение (двигательное беспокойство, суетливость, невозможность расслабиться, головные боли напряжения, озноб). Содержание тревожных опасений обычно касается темы собственного здоровья и здоровья близких. При этом больные стремятся установить для себя и семьи особые правила поведения, чтобы свести риски нарушения здоровья к минимуму. Любые отклонения от привычного жизненного стереотипа вызывают усиление тревожных опасений. Повышенное внимание к своему здоровью постепенно формирует ипохондрический стиль жизни.

ГТР относится к хроническим тревожным расстройствам с высокой вероятностью возвращения симптомов в будущем. Согласно эпидемиологическим исследованиям, у 40% пациентов симптомы тревоги персистируют свыше пяти лет . Ранее ГТР большинством экспертов рассматривалось как мягкое расстройство, которое достигает клинической значимости только в случае коморбидности с депрессией. Но увеличение фактов, свидетельствующих о нарушении социальной и профессиональной адаптации больных с ГТР, заставляет более серьезно относиться к этому заболеванию.

ПР — крайне распространенное, склонное к хронизации заболевание, манифестирующее в молодом, социально активном возрасте. Распространенность ПР, по данным эпидемиологических исследований, составляет 1,9-3,6% . Основным проявлением ПР являются повторяющиеся пароксизмы тревоги (панические атаки). Паническая атака (ПА) представляет собой необъяснимый мучительный для больного приступ страха или тревоги в сочетании с различными вегетативными (соматическими) симптомами.

Диагностика ПА основывается на определенных клинических критериях. ПА характеризуется пароксизмальным страхом (часто сопровождающимся чувством неминуемой гибели) или тревогой и/или ощущением внутреннего напряжения и сопровождается дополнительными (паникоассоциированными) симптомами:

  • пульсация, сильное сердцебиение, учащенный пульс;
  • потливость;
  • озноб, тремор, ощущение внутренней дрожи;
  • ощущение нехватки воздуха, одышка;
  • затруднение дыхания, удушье;
  • боль или дискомфорт в левой половине грудной клетки;
  • тошнота или абдоминальный дискомфорт;
  • ощущение головокружения, неустойчивость, легкость в голове или предобморочное состояние;
  • ощущение дереализации, деперсонализации;
  • страх сойти с ума или совершить неконтролируемый поступок;
  • страх смерти;
  • ощущение онемения или покалывания (парестезии) в конечностях;
  • ощущение прохождения по телу волн жара или холода.

ПР имеет особый стереотип становления и развития симптоматики. Первые атаки оставляют неизгладимый след в памяти больного, что ведет к появлению синдрома «ожидания» приступа, который в свою очередь закрепляет повторяемость атак. Повторение атак в сходных ситуациях (в транспорте, пребывании в толпе и т. д.) способствует формированию ограничительного поведения, т. е. избегания потенциально опасных для развития ПА мест и ситуаций.

Коморбидность ПР с психопатологическими синдромами имеет тенденцию нарастания по мере увеличения срока заболевания. Лидирующее положение по коморбидности с ПР занимают агорафобия, депрессия, генерализованная тревога. Многими исследователями доказано, что при сочетании ПР и ГТР оба заболевания проявляются в более тяжелой форме, взаимно отягощают прогноз и снижают вероятность ремиссии.

У некоторых лиц с чрезвычайно низкой стрессоустойчивостью в ответ на стрессовое событие, не выходящее за рамки обычного или повседневного психического стресса, может развиться болезненное состояние. Более или менее очевидные для больного стрессовые события вызывают болезненные симптомы, нарушающие привычное функционирование пациента (профессиональная деятельность, социальные функции). Эти болезненные состояния были названы расстройством адаптации — реакция на явный психосоциальный стресс, которая появляется в течение трех месяцев после начала воздействия стресса. На дезадаптивный характер реакции указывают симптомы, выходящие за рамки нормы и ожидаемых реакций на стресс, и нарушения в профессиональной деятельности, обычной социальной жизни или во взаимоотношениях с другими лицами. Расстройство не является реакцией на чрезвычайный стресс или обострением ранее существовавшего психического заболевания. Реакция дезадаптации длится не более 6 месяцев. Если симптомы сохраняются более 6 месяцев, диагноз расстройства адаптации пересматривается.

Клинические проявления адаптивного расстройства крайне вариабельны. Тем не менее, обычно можно выделить психопатологические симптомы и сопряженные с ними вегетативные расстройства. Именно вегетативные симптомы заставляют пациента искать помощи у врача. Чаще всего дезадаптация характеризуется тревожным настроением, ощущением неспособности справиться с ситуацией и даже снижением способности функционировать в повседневной жизни. Тревожность проявляется диффузным, крайне неприятным, часто неопределенным ощущением опасения чего-то, ощущением угрозы, чувством напряжения, повышенной раздражительностью, плаксивостью. В то же время тревога у этой категории пациентов может проявляться конкретными страхами, в первую очередь опасениями по поводу собственного здоровья. Пациенты испытывают страх перед возможным развитием инсульта, инфаркта, онкологического процесса и другими тяжелыми заболеваниями. Для этой категории пациентов характерны частые посещения врача, проведение многочисленных повторных инструментальных исследований, тщательное изучение медицинской литературы.

Последствием болезненных симптомов является социальная дезадаптация. Больные начинают плохо справляться с привычной профессиональной деятельностью, их преследуют неудачи в работе, в результате чего они предпочитают избегать профессиональной ответственности, отказываться от возможности карьерного роста. Треть пациентов полностью прекращает профессиональную деятельность.

Как лечить вегетативную дистонию?

Несмотря на обязательное наличие вегетативной дисфункции и часто замаскированный характер эмоциональных нарушений при тревожных расстройствах, базовым методом лечения тревоги является психофармакологическое лечение. Лекарственные препараты, успешно используемые для лечения тревоги, воздействуют на различные нейротрансмиттеры, в частности на серотонин, норадреналин, ГАМК.

Какой препарат выбрать?

Спектр противотревожных препаратов чрезвычайно широк: транквилизаторы (бензодиазепиновые и небензодиазепиновые), антигистаминные препараты, α-2-дельта-лиганды (прегабалин), малые нейролептики, седативные растительные сборы и, наконец, антидепрессанты. Антидепрессанты успешно использовались для лечения пароксизмальной тревоги (панических атак) с 60-х годов XX столетия. Но уже в 90-е годы стало понятно, что, независимо от типа хронической тревоги, антидепрессанты эффективно купируют ее. В настоящее время селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) большинством исследователей и врачей-практиков признаны препаратами выбора для лечения хронических тревожных расстройств. Это положение базируется на несомненной антитревожной эффективности и хорошей переносимости препаратов группы СИОЗС. Кроме того, при длительном применении они не утрачивают своей эффективности. У большинства людей побочные эффекты СИОЗС выражены незначительно, обычно проявляются в течение первой недели лечения, а затем исчезают. Иногда побочные эффекты можно нивелировать корректировкой дозы или времени приема лекарства. Регулярный прием СИОЗС обуславливает наилучшие результаты лечения. Обычно тревожные симптомы купируются спустя одну или две недели от начала приема лекарства, после чего антитревожный эффект препарата нарастает градуировано.

Бензодиазепиновые транквилизаторы в основном используются для купирования острых симптомов тревоги и не должны применяться более 4 недель из-за угрозы формирования синдрома зависимости. Данные о потреблении бензодиазепинов (БЗ) свидетельствуют о том, что они остаются наиболее часто назначаемыми психотропными средствами. Достаточно быстрое достижение противотревожного, в первую очередь седативного эффекта, отсутствие очевидных неблагоприятных влияний на функциональные системы организма оправдывают известные ожидания врачей и пациентов, по крайней мере, в начале лечения. Психоторопные свойства анксиолитиков реализуются через ГАМК-эргическую нейротрансмиттерную систему. Благодаря морфологической однородности ГАМК-эргических нейронов в разных отделах ЦНС, транквилизаторы могут влиять на значительную часть функциональных образований головного мозга, что в свою очередь обуславливает широту спектра их эффектов, в том числе неблагоприятных. Поэтому применению БЗ сопутствует целый ряд проблем, связанных с особенностями их фармакологического действия. К основным из них относятся: гиперседация, миорелаксация, «поведенческая токсичность», «парадоксальные реакции» (усиление ажитации); психическая и физическая зависимость.

Комбинация СИОЗС с БЗ или малыми нейролептиками широко используется в терапии тревоги. Особенно оправдано назначение малых нейролептиков больным в начале терапии СИОЗС, что позволяет нивелировать индуцированную СИОЗС тревогу, возникающую у некоторых больных в инициальном периоде терапии. Кроме того, на фоне приема дополнительной терапии (БЗ или малые нейролептики) больной успокаивается, легче соглашается с необходимостью ждать развития антитревожного эффекта СИОЗС, лучше соблюдает терапевтический режим (улучшается комплаенс).

Что предпринять в случае недостаточного ответа на лечение?

Если в течение трех месяцев терапия оказывается недостаточно эффективной, необходимо рассмотреть альтернативное лечение. Возможен переход на антидепрессанты более широкого спектра действия (антидепрессанты двойного действия или трициклические антидепрессанты) или включение дополнительного препарата в схему лечения (например, малые нейролептики). Комбинированное лечение СИОЗС и малыми нейролептиками обладает следующими преимуществами:

  • влияние на широкий спектр эмоциональных и соматических симптомов, в особенности на болевые ощущения;
  • более быстрое наступление антидепрессивного эффекта;
  • более высокая вероятность ремиссии.

Наличие отдельных соматических (вегетативных) симптомов также может быть показанием для назначения комбинированного лечения. Наши собственные исследования показали, что пациенты с ПР, имеющие симптомы желудочно-кишечного дистресса, хуже откликаются на терапию антидепрессантами, чем пациенты, не имеющие таковых симптомов. Антидепрессивная терапия была эффективна только у 37,5% пациентов, предъявляющих жалобы на желудочно-кишечные вегетативные расстройства, против 75% пациентов в группе больных, не предъявляющих жалобы на ЖКТ. Поэтому в некоторых случаях полезными могут оказаться препараты, воздействующие на отдельные тревожные симптомы. Например, бета-блокаторы уменьшают тремор и купируют тахикардию, препараты с антихолинергическим эффектом уменьшают потливость, а малые нейролептики воздействуют на желудочно-кишечный дистресс.

Среди малых нейролептиков наиболее часто для лечения тревожных расстройств используется алимемазин (Тералиджен). У клиницистов накоплен значительный опыт терапии Тералидженом пациентов с вегетативной дисфункцией. Механизм действия алимемазина многогранен и включает как центральные, так и периферические компоненты (табл. 2).

Таблица 2. Механизмы действия Тералиджена

Механизм действия Эффект
Центральные
Блокада D2-рецепторов мезолимбической
и мезокортикальной системы
Антипсихотический
Блокада 5 НТ-2 А-серотониновых рецепторов Антидепрессивный, синхронизация биологических ритмов
Блокада D2-рецепторов триггерной зоны рвотного
и кашлевого центра ствола мозга
Противорвотный и противокашлевый
Блокада α-адренорецепторов ретикулярной формации Седативный
Блокада Н1-рецепторов ЦНС Седативный, гипотензивный
Периферические
Блокада периферических α-адренорецепторов Гипотензивный
Блокада периферических Н1-рецепторов Противозудный и противоаллергический
Блокада ацетилхолиновых рецепторов Спазмолитический

На основании многолетнего опыта использования алимемазина (Тералиджена) можно сформулировать перечень целевых симптомов для назначения препарата при курации тревожных расстройств:

  • нарушения сна (трудности засыпания) — доминирующий симптом;
  • чрезмерная нервозность, возбудимость;
  • необходимость усиления эффектов базисной (антидепрессивной) терапии;
  • жалобы на сенестопатические ощущения;
  • гастроинтестинальный дистресс, в частности тошнота, а также боль, зуд в структуре жалоб. Прием Тералиджена рекомендуется начинать с минимальных доз (одна таблетка на ночь) и постепенно увеличивать дозу до 3 таблеток в сутки.

Какова длительность лечения тревожных расстройств?

Не существует четких рекомендаций по длительности терапии тревожных синдромов. Тем не менее, большинством исследований доказана польза длительных курсов терапии. Считается, что после редукции всех симптомов должно пройти не менее четырех недель лекарственной ремиссии, после чего делается попытка отмены препарата. Слишком ранняя отмена лекарства может привести к обострению заболевания. Остаточные симптомы (чаще всего симптомы вегетативной дисфункции) свидетельствуют о неполной ремиссии и должны рассматриваться как основание для продления лечения и перехода на альтернативную терапию. В среднем, продолжительность лечения составляет 2-6 месяцев.

Список использованной литературы

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *