Повышенные лимфоциты и моноциты

Когда повышены лимфоцитов и моноцитов показатели в анализе, это вызывает волнения пациента. Опытные доктора понимают, что когда лимфоцитов моноцитов повышены показатели – это лишь следствие какой-то патологии. При этом по одному лишь анализу крови поставить точный диагноз невозможно. Поэтому однозначно ответить на вопрос, почему, к примеру, моноциты понижены, а другие показатели крови повышены, невозможно. Любые изменения в кровяном анализе должны восприниматься как дополнительный симптом болезни, что учитывается, когда выполняется дифференциальная диагностика и подбирается лечение.

Общие сведения

Моноциты в крови являются представителями молодой группы клеток, они отправляются в ткани, откуда моноциты выходят уже зрелыми гистиоцитами и макрофагами. Кроме этого, осуществляется миграция в слизистые оболочки и кожу, где происходит их первая встреча с агентами чужеродного происхождения.

Так, макрофагами и гистиоцитами выполняется фагоцитоз возбудителя. Когда повышены становятся моноциты – это признак присутствия в тканях агента чужеродного происхождения, соответственно, моноцитарный уровень растет, так как существует повышенная потребность в макрофагах. Во время доставки их к тканям, повышается количество и в крови, что и демонстрируется при анализах вместе с повышением лейкоцитов и изменениями в других показателях крови.

Еще один важный показатель, который часто рассматривается вместе с моноцитами – это лимфоциты. В организме на «плечах» этих клеток лежат разные функции:

Норма показателя СОЭ у детей2723

  • процесс запуска и остановки иммунного ответа;
  • распознавание белков чужеродного происхождения;
  • выработка иммуноглобулинов;
  • уничтожение клетки возбудителя;
  • сохранение информации о нем и запись ее в генетический код.

Таким образом лимфоцитами выполняется работа по иммунитету в двух направлениях. Это клеточный и гуморальный иммунитет. Очень часто в анализе не используют на 100 процентов показатель только одной клетки. К примеру, если понижены нейтрофилы, это не дает возможности поставить диагноз непосредственно. Важно учитывать высокие и низкие показатели в комплексе, а не по отдельности. Именно поэтому часто для врачей важно видеть именно сочетание уровня моноцитов и лимфоцитов.

На фоне комплексного подхода к расшифровке анализа можно понять, на какой стадии находится патологический процесс, сделать прогноз по развитию заболевания, разобраться с причинами его, подтвердить диагноз и понять, насколько нарушен иммунитет.

Симптомы и признаки при повышенных моноцитах у взрослых

Моноцитоз отражает признаки основной патологии

Клинически моноцитоз определить достаточно сложно, точно можно установить наличие таких изменений только лабораторным путем (анализ крови общий развернутый). Клинические проявления моноцитоза напрямую зависят от причины, вызвавшей воспалительный процесс.

Основные симптомы увеличения количества моноцитов в крови:

  • общая слабость, недомогание, повышенная утомляемость и сонливость объясняются тем, что организм активизирует все свои силы и направляет их на борьбу с патологическим агентом к месту воспаления;
  • повышение температуры тела до субфебрильных цифр (37,5-37,0), ломота в теле и боли в мышцах, чувство жара или озноб;
  • катаральные явления, увеличение в размерах, изменение консистенции лимфатических узлов на периферии;
  • ночная потливость;
  • резкая потеря веса.

Причины моноцитоза

Послеоперационный период может сопровождаться моноцитозом

Среди основных факторов, которые могут вызвать развитие моноцитоза следует обратить внимание на следующие:

  1. Острые воспалительные процессы инфекционного характера (вызванные бактериальными, вирусными агентами, грибками или простейшими организмами).
  2. Тяжелые заболевания кровеносной и лимфатической систем (миелобластные или монобластные острые лейкозы, лейкозы с хроническим течением, заболевание Ходжкина и др.).
  3. Доброкачественные или злокачественные новообразования.
  4. Опухолевая интоксикация при распаде злокачественной опухоли.
  5. Болезни с формированием гранулематозных изменений (саркоидоз, туберкулез и многие другие).
  6. Послеоперационный период (особенно после вмешательств на органах малого таза у женщин).
  7. Период восстановления после перенесенных тяжелых болезней инфекционной природы.
  8. Интоксикационный синдром (отравление химическими веществами, пищевая интоксикация и др.).

Отмечается тенденция к незначительному росту количества моноцитов на фоне частого переедания, переутомлении, при перегрузке нервной системы. Моноцитоз достаточно часто встречается и у беременных женщин, это связано с тем, что моноциты в данный период берут большую часть » ответственности» за здоровье будущей мамы на себя.

Период менструации у девушек в молодом возрасте также может стать причиной моноцитоза, однако это не считается патологией.

Как выявить повышение моноцитов

Моноцитоз — не причина, а следствие патологических изменений

Зачастую моноцитоз диагностируют как следствие определенных клинических проявлений (пациент жалуется на слабость, раздражительность, боли в горле или заложенность носа, иногда появляются множественные элементы высыпаний и др.) в результате исследования общего анализа крови. При обнаружении высоко показателя моноцитов необходимо прохождение дополнительного лабораторно-инструментального обследования для выявления причинных факторов. К таким исследованиям можно отнести УЗИ, рентгеновские снимки, взятие мазков на бактериальную флору со слизистых, исследование биохимических показателей крови, компьютерную томографию и многие другие методы.

Обратите внимание! Значительное длительное повышение концентрации моноцитарных клеток в крови может свидетельствовать о наличии и прогрессии тяжелого заболевания организма. Именно поэтому всегда необходимо тщательно обследовать и лечить пациента.

Лечение повышенных моноцитов у взрослых

Лечение направлено прежде всего на причину моноцитоза

Для того, чтобы определить правильную тактику и полный объем лечения пациента с моноцитозом необходимо выяснить причину развития данных изменений.

Патологические процессы, вызванные бактериальной инфекцией, следует лечить антибактериальными препаратами. Воспаление на фоне вирусной инвазии в организме лечатся противовирусными лекарственными средствами. Инфекционные процессы в результате попадания в организм человека простейших патологических агентов следует лечить противопротозойными препаратами. При выявлении новообразования злокачественного характера врач решает вопрос об оперативном лечении с последующим назначением химиотерапии.

В острый период воспаления часто врачи назначают параллельно с этиотропной терапией и симптоматическую (обезболивающие средства, НПВС и др).

Важно уделить внимание следующим моментам:

  • правильное сбалансированное питание (пища, богатая витаминами, аминокислотами);
  • соблюдение режима труда и отдыха;
  • достаточное количество сна (не менее 8 часов в сутки);
  • исключение стрессовых ситуаций;
  • умеренная ежедневная физическая нагрузка.

Внимание! Назначать препараты, определять дозировки должен только врач!

Повышение лимфоцитов и моноцитов

Несмотря на то, что агранулоциты, нейтрофильные клетки, лимфоциты, эритроциты и все другие представители кровеносной системы имеют свои собственные функции, в плане задачи они сходятся в одном. Их работа заключается в нейтрализации микроорганизмов патогенного порядка.

Лимфоциты и моноциты – не имеющие окраски кровяные клетки, относятся к категории лейкоцитов. За производство моноцитов отвечает костный мозг, после чего они поглощают болезнетворных бактерий.

В норме уровень присутствия моноцитов в процентном соотношении к общему количеству лейкоцитов в крови должен быть на уровне 3-11 процентов. Если анализ говорит о повышении лимфоцитов и моноцитов, речь может идти о присутствии опухоли в злокачественной ее форме, инфекции на фоне работы грибков, вирусов или бактерий, заболеваний кишечника, сердца, сосудов.

Если увеличены моноциты, а все остальные группы клеток, отвечающих за иммунитет человека, не демонстрируют патологических изменений, то важно провериться на присутствие заболеваний костного мозга. В таком случае моноцитоз является серьезным нарушением, а само заболевание лечится в стационарных условиях.

Чтобы повысить шансы на благоприятный исход, первоочередной задачей врача является исключение рака костного мозга или обнаружение его на начальной стадии. Важно отметить, что вне зависимости от заболевания, повышены моноциты и СОЭ на протяжении всего лечения, зачастую скорость оседания и моноцитный уровень приходят в норму только спустя несколько суток после полного выздоровления, особенно если присутствуют обширные воспаления.

При этом низкий или высокий моноцитный уровень не всегда объясняется присутствием патологии. Порой неопасное повышение может быть на фоне того, что лимфоциты и эозинофилы сократились. Такое возможно при выраженной аллергии. Связано это с тем, что другие клетки, к примеру, тромбоциты и моноциты становятся понижены, а значит, организму нужно закрыть брешь, предложив компенсацию за счет других.

Спустя два-три дня, если заболевание протекает без осложнений, нейтрофилы и моноциты, тромбоциты и другие показатели будут снижены, вернутся к своей норме. Повышение моноцитов в период выздоровления можно рассматривать даже как положительную тенденцию.

Влияние заболеваний на лейкоциты

Причины, вызывающие большую выработку нейтрофилов организмом, могут быть различные. Воспаления бывают локализированные или генеральзированные. Локализированные, сосредоточенные в одном месте процессы имеют место при гнойных ранах, ангине, воспалении легких, пиелонефрите и других болезнях. Генерализированное (общее) поражение организма наблюдается при сепсисе, холере и других тяжелых инфекциях. Нейтрофилы выше нормы могут быть следствием различных патологий:

  • Раковые опухоли
  • Ожоги, гангрена и другие некротические процессы
  • Нарушения в работе мочеполовой системы
  • Отравление токсическими веществами
  • Сахарный диабет
  • Дерматит и другие поражения кожи

При моноцитарном лейкозе можно заподозрить бактериальное заражение, в этом случае происходит повышение моноцитов и нейтрофилов.

Увеличение нейтрофилов может быть временным явлением, вызванным внешними факторами, влияющими на организм. Увеличивают этот показатель физические и психоэмоциональные нагрузки, недавняя вакцинация, а также прием некоторых медицинских препаратов. Поэтому перед анализом крови не рекомендуют заниматься спортом, подвергаться стрессам или принимать лекарства, которые могут повысить результат исследования.

Под влиянием болезней, вирусов и воспалений химический состав крови меняется. Это позволяет медикам с помощью различных лабораторных методов исследовать образец крови пациента и делать соответствующие выводы о его здоровье. Нейтрофилы же повышены бывают по различным причинам. Но сам факт обнаружения отклонений от нормы является показанием для назначения более тщательного и основательного обследования. Диагностика проводится квалифицированными специалистами с учетом всех факторов, влияющих на состояние пациента.

Причины снижения лимфоцитов в крови

Лимфоциты, которые относятся к группе лейкоцитов, при ВИЧ и других состояниях организма отвечают за клеточный иммунитет, различая свои и чужеродные белки. Низкий уровень лимфоцитов, норма которых зависит от возраста, свидетельствует о лимфопении. В лейкоцитарной формуле они должны соответствовать определенному количеству. Допустимый процент отклонений от общего числа всех элементов:

  • 20 – у подростков и взрослых;
  • 50 – у детей от пяти до семи лет;
  • 30 – у малышей.

Незначительное снижение лимфоцитов бывает при инфекциях. В этом случае очаг стремительно атакуется иммунными клетками, и лимфопения носит временный характер. Для правильной постановки диагноза важно как можно быстрей выяснить причину, по которой произошло снижение этих клеток. Выявляется низкий уровень лейкоцитов при ВИЧ, а также при:

  • милиарном туберкулезе;
  • тяжелых инфекциях;
  • апластической анемии;
  • хронических болезнях печени;
  • химиотерапии;
  • красной волчанке;
  • разрушении лимфоцитов;
  • интоксикации кортикостероидами;
  • лимфосаркоме;
  • и др.

Обнаружение лимфопении требует немедленной терапии патологий, которые ее спровоцировали.

Взаимодействие вич с моноцитами

Моноциты под действием ВИЧ гибнут медленнее, чем CD4-лимфоциты.В зараженных клетках вирус способен размножаться (резервуар вируса в организме), что приводит либо к их гибели, либо к уменьшению количества выделяемых ими факторов роста CD4-лимфоцитов. Моноциты больных СПИДом оказались способными продуцировать растворимый супрессивный фактор, подавляющий ответ Т- и В-лимфоцитов на митогены. Этот фактор зависит от Т-клеток и , видимо, связан с увеличением супрессирующего влияния со стороны последних. При СПИДе антимикробные функции моноцитов сохраняются, но они теряют способность к хемотаксису, падает их цитотоксическая активность и способность к продукции интерлейкина-1.

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ ВИЧ С ДРУГИМИ КЛЕТКАМИ ОРГАНИЗМА .

Помимо клеток крови резервуаром вируса могут быть клетки эндотелия кровеносных и лимфатических сосудов, эпителиальные клетки кожи и родственных тканей, глиальные клетки нервной системы и нервные клетки. Обычные при СПИДе психозы и атрофия мозга развиваются именно из-за способности вируса инфицировать ЦНС. Клетки за пределами сосудистого русла не всегда содержат поверхностные рецепторные белки к вирусу, что не позволяет ему адсорбироваться и проникать в клетку непосредственно, однако инфицирование может произойти при слиянии с зараженными CD4-клетками и макрофагами.

Проникая через гематоэнцефалический барьер, вирус вызывает в головном мозгу аномальное размножение глиальных клеток, окружающих нейроны, а также поражения, наступающие в результате потери белого вещества мозга, развития первичной лимфомы мозга и атрофии некоторых нервов (зрительного в первую очередь).

Поражение нервной системы отмечается у трети больных СПИДом и проявляется в четырех основных клинических формах:

  • абсцессы мозга (прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия, криптококковый менингит, подострый энцефалит, возможно, цитомегаловирусной этиологии.);

  • опухоли мозга, например первичная и вторичная лимфомы головного мозга;

  • поражения сосудов мозга (церебральные геморрагии) и сердца (небактериальный тромботический эндокардит);

  • очаговые поражения оболочек мозга, характеризующиеся самоограничиващимся менингитом.

Система интерферона при вич-инфекции.

Система интерферона (ИФ) является интегральной частью иммунной системы и обеспечивает координацию пролиферации, дифференцировки и активации эффекторных клеток иммунитета. В процессе иммунного ответа ИФ выполняет роль короткодистантных медиаторов межклеточных взаимодействий. ИФ определяет эффективность иммунного распознавания антигенов, влияя на экспрессию антигенов главного комплекса гистосовместимости 1-го и 2-го классов, а также карциноэмбриональных и опухолевых антигенов. ИФ играют определяющую роль в процессах элиминации антигенно-измененных » своих” и чужеродных клеток, являясь основными активаторами цитолитических и фагоцитирующих эффекторов иммунитета:-ИФ является незаменимым фактором дифференцировки В-лимфоцитов.

ВИЧ-инфекция характеризуется прогрессирующей дисфункцией иммунной системы, которая сопряжена с глубокими нарушениями в системе ИФ. Для удобства изложения ВИЧ-инфекция разделена на 3 традиционные стадии: 1) ВИЧ-сероконверсию, когда в сыворотке периодически выявляются антитела к ВИЧ, но другие клинические признаки отсутствуют, 2) стадию генерализованной неспецифической лимфаденопатии и 3) клинически выраженный СПИД. Дефекты в системе ИФ прослеживаются на каждой из стадий, но их характер и глубина совершенно различны.

ВИЧ обладает интерфероногенными свойствами, обусловленными наличием в лидерной последовательности РНК 3`-LTR до промотора SP-6 двойной спирали, состоящей из 40 пар нуклеотидов. Эта особенность генома ВИЧ указывает также на потенциальную чувствительность вируса к индуцируемым ИФ классическим противовирусным механизмам — дсРНК-зависимым 2`, 5`-олиго(А)синтетазе и протеинкиназе фактора инициации синтеза белка eiF2. Однако под действием ИФ не происходит полного подавления репродукции ВИЧ. В этом отношении ретровирусы принципиально отличаются от литических вирусов. При действии ИФ активность обратной транскриптазы и синтез вирусных белков снижаются только на 70%.

Полного подавления репродукции ВИЧ удалось добиться на экспериментальной модели при постоянной продукции ИФ эндогенно. В клетки почек зеленых мартышек ввели плазмиду, содержащую ВИЧ-промотор (3`-LTR), интегрированный с геном человеческого 2-ИФ, экспрессия которого регулируется трансактивирующим фактором — продуктом гена tat. Экспрессия плазмидного гена -ИФ в трансфектных клетках приводила к активации внутриклеточной 2`, 5`-олиго(А)синтетазы. Возможность полной элиминации ВИЧ из культуры при постоянной экспрессии ИФ эндогенно представляет значительный интерес. Хотя механизм этого явления пока не установлен, все же не вызывает сомнения необходимость изучения индукторов ИФ по крайней мере на 1 стадии ВИЧ-инфекции.

В клинических наблюдениях были в основном подтверждены экспериментальные данные о неполном подавлении ВИЧ при лечении экзогенным ИФ. При ежедневном подкожном введении 35.000.000 МЕ рекомбинантного -ИФ в течение 8-12 недель больным СПИД, у них отмечено значительное, а некоторых даже полное подавление вирусных антигенов в циркуляции. Однако какого либо влияния ИФ-терапии на динамику циркулирующих антител к кору ВИЧ обнаружено не было, что подтверждает персистенцию инфекции.

У здоровых лиц ИФ в сыворотке, как правило, не обнаруживается или циркулирует в предельно низких титрах. При различных вирусных инфекциях, а также онкологических и аутоиммунных заболеваниях ИФ в сыворотках появляется постоянно, причем титр его нарастает параллельно тяжести заболевания. К настоящему времени накоплен обширный материал, позволяющий заключить, что появление ИФ в сыворотке может служить биологическим маркером вирусной инфекции, а во многих случаях и онкологического заболевания. Причем циркулирующий ИФ, как правило, относится к виду но по крайней мере, часть циркулирующего ИФ отличается необычным свойством -кислотолабильностью.

Присутствие кислотолабильного -ИФ в циркуляции у больных СПИД было установлено уже на ранних этапах исследования инфекции: он обнаруживался у 60-80% больных с генерализованной лимфоаденопатией и клинически выраженным СПИДом. Титр циркулирующего кислотолабильного -ИФ нарастал по мере увеличения клинической тяжести инфекции: на стадии генерализованной лимфаденопатии титр в среднем был равен 7,7 МЕ/мл, а при проявлении клинических симптомов СПИД — 28,7 МЕ/мл. В других наблюдения было показано, что увеличение титра циркулирующего ИФ коррелировало с гематологическими симптомами иммунодефицита. Обратная корреляция прослеживалась с общим числом лимфоцитов и с субпопуляцией Т-хелперов, и прямая — с концентрацией IgA в сыворотке.

По данным многих исследований появление циркулирующего в крови кислотолабильного -ИФ обнаруживается в среднем за 6,5 месяцев до клинических симптомов СПИДа и может служить наиболее ранним прогностическим показателем.

Однако, кислотолабильный -ИФ обнаруживался только у 65-70% больных. Остальные серопозитивные больные не имели этого диагностического признака. Этот факт до настоящего времени не получил объяснения и заслуживает специального исследования.

Таким образом, наличие циркулирующего кислотолабильного -ИФ в постоянных титрах >16МЕ/мл в группе риска является прогностическим признаком и указывает на высокую вероятность (60-80%) развития клинических симптомов СПИДа в течение нескольких месяцев.

Другой особенностью ВИЧ-инфекции, которая тоже имеет диагностическое значение, является присутствие в циркуляции ингибитора (или инактиватора ИФ).

Известно, что в физиологической норме в сыворотке периферической крови могут обнаруживаться ингибиторы ИФ типа 1 ( иПри вирусной инфекции частота их выявления существенно возрастает.

При изучении сыворотки больных СПИД осложненным саркомой Капоши, ингибитор выявлен у 80%, причем у двух третей из них его титр был достаточен для инактивации более 50 МЕ/мл -ИФ. Вместе с тем, в другой группе больных с саркомой Капоши, не имевших диагностических признаков СПИДа, ни у одного больного ингибитора в сыворотке не было. Не выявлялся ингибитор и у неосложненных больных с лимфоаденопатией. Таким образом, циркулирующий ингибитор ИФ типа 1 является диагностическим признаком, проявляющимся на III стадии ВИЧ-инфекции, одновременно с клиническими признаками СПИДа.

Химическая природа ингибитора ИФ типа 1 изучена еще недостаточно. По некоторым данным его структура напоминает структуру -ИФ.

Взаимодействие ИФ с клеткой осуществляется через специфические рецепторы с исключительно высоким аффинитетом. Иммунобиологические эффекты ИФ реализуются только через рецепторы. ИФ типа 1 имеют общий рецептор с мол. массой 110 кД, распознающая часть является ганглиозидом. Рецептор -ИФ состоит из 2-х белковых компонентов с мол. массой 50 и 90 кД.

Экспрессия рецепторов на клетке подвержена функциональным изменениям и подавляется под действием ИФ. Постоянное присутствие кислотолабильного-ИФ в циркуляции при ВИЧ-инфекции приводит к подавлению экспрессии клеточных рецепторов к ИФ типа 1, в то же время экспрессия рецепторов к ИФ типа 2 на всех клинических стадиях не изменяется.

Биологические эффекты ИФ обусловлены специфическими изменениями в метаболизме клетки. Известно, что под действием ИФ в цитоплазме появляется более 20 новых белков. Наиболее изученным ИФ-зависимым ферментом является 2`,5`-олиго(А)синтетаза, которая активируется всеми 3 видами ИФ (и  в присутствии двуспиральной РНК по крайней мере из 20 нуклеотидов. Под действием этого фермента на основе АТФ синтезируется ряд коротких полиаденилатов, соединенных необычной 2`-5`-фосфодиэфирной связью. 2`,5`-олигоаденилаты являются сильными активаторами клеточных эндонуклеаз, в частности РНКазы L. Активация эндонуклеаз предотвращает считывание вирусной информации.

При ВИЧ-инфекции отмечены деформации в системе 2`,5`-олиго(А)синтетазы. У больных на стадии генерализованной лимфаденопатии активность этого фермента значительно возрастает, а при осложнении СПИД оппортунистическими инфекциями или саркомой Капоши достигает максимальных значений.

При этом повышенный фон активности 2`,5`-олиго(А)синтетазы у больных СПИДом сопровождается снижением чувствительности фермента к активирующему действию ИФ.

У больных СПИДом описан дефект и в другом звене 2`,5`-олиго(А)синтетазы — на уровне РНКазы L. Уже на стадии генерализованной лимфаденопатии активность этого фермента была в среднем на 55% ниже, чем у здоровых доноров.

Цитолиз антигенно измененных клеток естественными киллерами (ЕК) является важным механизмом противовирусного иммунитета. Детерминантами для иммунного распознавания мишеней для ЕК служат антигены главного комплекса гистосовместимости, поэтому их активность не зависит от сенсибилизации, присутствия антител или комплемента. ВИЧ-инфицированные лимфоциты оказываются высокочувствительными к действию ЕК. Моноциты и макрофаги, инфицированные ВИЧ, также интенсивно подвергаются цитолизу ЕК, выделенными из крови ВИЧ-серонегативных людей. Однако, ЕК, выделенные от ВИЧ-серопозитивных людей с давностью сероконверсии 15 месяцев, обладали уже в 2-2,5 раза меньшей активностью. Еще более глубокая депрессия ЕК отмечена у 90% больных с клинически выраженным СПИДом.

Известно, что цитолитическая функция находиться под аутокринным-паракринным контролем ИФ. При взаимодействии с антигенно измененной клеткой-мишенью ЕК продуцируют  илиИФ, обеспечивая рекрутирование эффекторных клеток из предшественников и их активацию.

В то же время, ЕК, выделенные от ВИЧ-серопозитивных доноров или больных СПИДом при взаимодействии с клетками-мишенями продуцировали лишь незначительное количество ИФ. Это указывает на глубокую депрессию ЕК у больных с клинически выраженным СПИДом.

Итак, из всего вышесказанного становится ясно, что система ИФ вовлечена в патогенез ВИЧ-инфекции. Глубина деформаций системы ИФ возрастает параллельно с утяжелением клинических проявлений инфекции. На стадии сероконверсии основным дефектом, имеющим прогностическое значение, является появление в сыворотке периферической крови больного кислотолабильного -ИФ. Циркулирующий ИФ неизбежно приводит к подавлению экспрессии клеточных рецепторов к ИФ типа 1 и постоянному повышенному уровню активности 2`,5`-олиго(А)синтетазы. На стадии генерализованной лимфаденопатии указанные дефекты продолжают углубляться и начинает проявляться рефрактерность клеток крови к продукции -ИФ в ответ на вирусную или антигенную индукцию. Одновременно (а может быть и вследствие этого) снижается цитолитическая активность ЕК в отношении ВИЧ-инфицированных клеток. Снижается активность РНКазы L.

На стадии клинически выраженного СПИДа депрессия системы ИФ еще больше нарастает, в сыворотке появляется ингибитор/инактиватор -ИФ.

При анализе состояния системы ИФ при ВИЧ-инфекции необходимо учитывать, что все описанные выше явления иммунодепрессии проявляются только в отношении ИФ типа 1, главным образом -ИФ. СистемаИФ на всех стадиях ВИЧ-инфекции каким-либо существенным деформациям не подвергается.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ. Клиническая картина при заражении ВИЧ может быть весьма разнообразной, начиная от острой сероконверсии и кончая полностью выраженным истинным СПИДом много лет спустя. Инфекция может протекать бессимптомно или проявляться клинически.

Начальный период после первого контакта с вирусом обычно бывает бессимптомным и может продолжаться до шести недель. Когда наконец появляются симптомы, они часто носят неспецифический характер. Возникает так называемая болезнь сероконверсии. В период острой сероконверсии наблюдается заболевание , сходное с воспалением желез: больной страдает от лихорадки, недомогания, вялости, болей в мышцах и суставах, катара горла, лимфаденопатии. В начальном периоде также может отмечаться обратимая энцефалопатия с потерей ориентации, памяти, сдвигами сознания, острый менингит, миелопатия и невропатия.

Вероятно, не у всех, у кого произошла сероконверсия, дело дойдет до хронической инфекции. У многих возможен переход инфекции в латентную фазу. Тем не менее, и в эту фазу больной является инфекционным, хотя и не в такой степени как в период сероконверсии или в стадию выраженного СПИДа.

Хроническая инфекция тоже может быть бессимптомной. Ее известные клинические признаки включают цитопению, минорные сопутствующие инфекции и кожные заболевания, лимфаденопатию, а также СПИД-ассоциированный комплекс.

Классификация состояний при инфекции ВИЧ.

Группа 1: Острая инфекция

Группа 2: Бессимптомная инфекция

Группа 3: Персистирующая генерализованная лимфаденопатия

Группа 4: Другие болезни

Подгруппа А: Конституциональные заболевания

Подгруппа В: Неврологические заболевания

Подгруппа С: Вторичные инфекционные болезни

Категория С1: Вторичные инфекционные болезни, перечисленные в списке CDC как имеющие отношение к СПИДу

Категория С2: Другие вторичные инфекционные болезни

Подгруппа D: Вторичные злокачественные опухоли

Подгруппа E: Другие заболевания

В каких случаях необходим ОАК на ВИЧ?

Ниже приведены ситуации, при которых этот анализ обязателен. Сделать его можно в любом учреждении здравоохранения и совершенно бесплатно:

  1. При постановке на учет по беременности.
  2. Резкое снижение массы тела (при отсутствии причины).
  3. Употребление наркотических средств в немедицинских целях.
  4. Незащищенные половые отношения и частая смена партнеров.
  5. Секс с ВИЧ-инфицированным.
  6. Постоянные проблемы со здоровьем. При поражении вирусом иммунодефицита происходит снижение иммунитета, и индивид становится уязвимым к различным заболеваниям.
  7. Хроническая усталость и слабость.
  8. При оперативных вмешательствах или переливании крови.

Анализ покажет у инфицированных лиц изменения показателей крови, в том числе и нарушение лейкоцитарной формулы.

С уважением, Александр Юрьевич.

Мобильный телефон: +38 (066) 194-83-81
+38 (096) 909-87-96
+38 (093) 364-12-75

Viber, WhatsApp и Telegram: +380661948381
СКАЙП: internist55
ИМЭЙЛ: internist55@ukr.net

Персональный сайт: http://riltsov.kh.ua

Это была не реклама, а подпись к моей консультации. Я не даю рекламу, и не нуждаюсь в ней. Никого на прием не зазываю. Мне работы хватает! Но если возникли вопросы – звоните по телефону или по скайпу!

Не стесняйтесь. Помогу, чем смогу!

Очная консультация возможна для харьковчан и тех, кто может приехать в Харьков.

к.м.н. Белова Елена Геннадьевна

Детский консультативно-диагностический Центр
Федерального государственного бюджетного учреждения «Национальный Медико-Хирургический Центр им. Н.И. Пирогова» МЗРФ

Россия,
127473, Центральный административный округ, город Москва, Делегатская ул., 9А

телефоны регистратуры 84999733798
84999733853

Вот смотрите, там внизу колонка абсолютных цифр, не выделенная синим цветом. Там абсолютные цифры абсолютно нормальны, кроме эозинофилов. Т.е. реально повышены только эозинофилы. Это повышение может быть связано с аллергией, с паразитарной инвазией и с самой ВИЧ-инфекцией. Так же можно отметить пограничный моноцитоз, но он не имеет самостоятельного значения. Атопический дерматит – наиболее вероятная причина повышения. Однако, сдать кал на яйца глистов трехкратно не будет лишним.

«ИС 537, ВН 1500 по факту на апрель.»

Мне неведомо значение этих цифр. Если одна из цифр отражает уровень CD4-клеток, то она нормальна и антиретровирусная терапия не требуется.

Анализ обсудите с врачом (инфекционистом, дерматологом). Обсуждается назначение антигистаминного препарата, «гормональные» препараты от аллергии Вам не показаны. Лучше выбрать антигистамин из старой серии: димедрол, тавегил или супрастин. Старые антигистамины лучше снимают зуд, но чаще дают сонливость. Я бы из них предпочел СУПРАСИТИН. Его эффект можно усилить H2-блокатром. Например, фамотидином (одно из коммерческих наименований: КВАМАТЕЛ). Также важно пользовать увлажняющие кремы и увлажнять воздух в помещении.

СОЗДАТЬ НОВОЕ СООБЩЕНИЕ.

Но Вы — неавторизованный пользователь.

Если Вы регистрировались ранее, то «залогиньтесь» (форма логина в правой верхней части сайта). Если вы здесь впервые, то зарегистрируйтесь.

Если Вы зарегистрируетесь, то сможете в дальнейшем отслеживать ответы на свои сообщения, продолжать диалог в интересных темах с другими пользователями и консультантами. Помимо этого, регистрация позволит Вам вести приватную переписку с консультантами и другими пользователями сайта.

ОАК – очень простая и повсеместно используемая процедура. Проходит она практически безболезненно и помогает опытному специалисту распознать многие заболевания и патологии на ранней стадии. Общий анализ крови ВИЧ-инфицированного будет сильно отличаться от показателей здорового человека. Именно поэтому ОАК – самый распространенный начальный метод его диагностики.

ВИЧ проявляется только некоторое время спустя после заражения, поэтому так важно его выявить и вовремя начать лечение, которое позволит пациенту на протяжении многих лет полноценно жить и функционировать.

Сдается общий анализ крови при ВИЧ, как и любой другой, утром натощак. Предварительно необходимо согласовать с врачом перерыв в приеме лекарств, если они имеются, а также диету, которая поможет результату быть наиболее точным.

Определение проводится в случае:

  • Подготовки к операции (для профилактики кровотечений и установлении опасности заражения персонала, если она имеет место быть);
  • Беременным женщинам (ведь инфекция проникает через плацентарный барьер и грудное молоко, ребенок моментально заражается, а это грозит развитием патологий в развитии);
  • Донорам;
  • Медработникам;
  • Людям, находящимся в группе риска (возможно, уже с проявленными симптомами);
  • Любому желающему.

Обратиться по этому вопросу можно в любую государственную поликлинику.

Платно или нет – по желанию.

Анонимность тестирования также гарантирована.

Достоверность исследования

Показывает ли общий анализ крови стопроцентный результат на ВИЧ? Нет. Этот тест проводится как начальный этап диагностики, а дальше, если потребуется, будут проводиться дополнительные исследования. Какие именно, разберем ниже.

Анна Поняева. Закончила нижегородскую медицинскую академию (2007-2014) и Ординатуру по клинико-лабораторной диагностике (2014-2016).Задать вопрос>>

ВИЧ – инфекция очень опасна тем, что длительное время может не проявлять себя никак. И этот период порой длится десятилетия. Узнают о заражении, зачастую, случайно. Просто какой-то тест биоматериала насторожил внимательного врача, и он своевременно предпринял меры по утверждению диагноза.

На ОАК вирус выявляют предположительно по нетипичному количеству некоторых форменных элементов.

Исследуются лейкоциты, лимфоциты (как разновидность лейкоцитов), тромбоциты и нейтрофилы.

Изменение в общем анализе крови количества этих кровяных телец (в определенную сторону) может означать заражение организма.

Доктор может лишь объективно оценить картину мазка и сделать предположительные выводы.

Другие исследования

Итак, мы выяснили, может ли показать ВИЧ общий анализ крови – недостоверно, давая лишь общее представление о состоянии больного.

Однако существуют в настоящее время другие методы исследований, подтверждающие или опровергающие предположение доктора о наличии патологии.

Некоторые из них:

  1. ПЦР (полимеразная цепная реакция) – находит в биоматериале свойственный лишь этому возбудителю фрагмент ДНК. Оборудование, к сожалению, пока расположено не повсеместно, в силу высокой цены. Но результат стоит того. Почти стопроцентная вероятность правильного ответа.
  2. ИФА (иммуноферментный тест) – выявляются антитела к заявленному вирусу. Также относится к наиболее точной диагностике. Часто используется к клиниках, полученному ответу можно верить.
  3. Экспресс-тесты уникальны тем, что для забора подойдет практически любой биоматериал (моча, слюна и др.). В течение тридцати минут тест готов. Единственный его минус – это не гарантированная точность.

Что касается всех этих исследований, то они проводятся утром натощак путем взятия пробы из вены.

Соблюдая все необходимые предписания специалиста, вы можете быть уверены в точности их проведения.

Чтобы понимать, почему врач назначит их именно вам, перечислим некоторые характерные симптомы патологического процесса:

  • Постоянное состояние сонливости;
  • Мигрени, вялость;
  • Проблемы с пищеварительной системой, недомогания;
  • Налет на языке, запах изо рта.

Распространенные сочетания клеточных реакций

Выше уже отмечалось, что врачи редко рассматривают абсолютные показатели в качестве признака какого-то заболевания. В большинстве случаев речь идет о комплексной расшифровке анализа. При этом вычленяются разные сочетания. Чаще всего выделяются следующие.

Совместное повышение моноцитов и лимфоцитов может быть признаком острой инфекции вирусного происхождения. Это не только простые респираторные заболевания, но и опасные для некоторых категорий людей корь, краснуха или ветрянка. В таком случае нейтрофилы понижены становятся, а врачи обычно начинают работу с противовирусной терапии.

Сочетание повышенных моноцитов и эозинофилов в обязательном порядке проявляет себя, если человек столкнулся с аллергеном или паразитами. Речь идет о хламидиях и микоплазме. отличительным симптомом пациентов в таком случае является сухой кашель, который принимает длительную мучительную форму. При этом такие важные клинические признаки, как хрипы в легких, отсутствуют.

Сочетание моноцитов и базофилов тоже нельзя оставляться без внимания. Под базофилами понимаются клетки, которые реагируют одними из первых. Они устремляются в сторону инфекционного очага еще до того, как начнется работа всеми остальными. Сочетающиеся между собой повышенные моноциты и базофилы могут стать причиной долговременного лечения средствами гормонального спектра.

При этом на фоне повышенных базофилов всегда присутствует большое количество макрофагов и лимфоцитов. Действие оказывается ими за счет продукции серотонина, гистамина и ряда других веществ, которыми усиливается воспалительный процесс.

Дополнительные вариации

Когда повышены нейтрофилы, а вместе с ними и моноциты, стоит провериться на бактериальные инфекции. Именно так они проявляют себя в своей острой стадии. При этом наблюдается сниженный лимфоцитный показатель. Для больных с таким диагнозом характерен повышенный температурный показатель, кашель влажного типа, насморк с гнойным отделяемым из носа, в легких присутствуют хрипы.

Важно отметить, что всеми клетками иммунной системы и крови производится замещение друг друга. Поэтому резкие отклонения, которые по своей длительности весьма отличны, должны восприниматься очень серьезно. Это важно, чтобы исключить заболевания злокачественного порядка.

Когда повышены тромбоциты – это тоже верный признак присутствия в организме воспаления, особенно если присутствует сочетание с моноцитным повышением. Однако нельзя исключать и заболевания гематологической направленности, злоупотребление сигаретами, послеоперационный период, заболевания эндокринного уровня. Повышение тромбоцитов неизбежно после удаления селезенки.

Иногда бывают повышены эритроциты и моноциты. В таком случае обычно врачи назначают дополнительную проверку, наблюдая при этом за динамикой, по которой будут происходить изменения моноцитного уровня и показатели других кровяных клеток.

Отдельно стоит уточнить показатели скорости оседания эритроцитов, которые всегда рассматриваются в комплексе с основными кровяными показателями. Чаще всего повышенный уровень этого показателя является сигналом присутствия в организме инфекционных заболеваний.

Причинами повышения может быть острый процесс воспалительной природы, присутствие в организме процессов, протекающих в хронике, общее сокращение количества эритроцитов на фоне анемии. Приводя другие причины повышенного СОЭ, не стоит забывать о прорезывании зубов. Речь идет не только о детях, но и о взрослых (зубы мудрости). Кроме этого, встреча с инфекцией, паразитами, аллергией, раковыми проблемами приводит к повышению уровня СОЭ.

Профилактика

Для предотвращения развития той или иной патологии в организме человека важно ежегодно проходить профилактические осмотры, выполнять все необходимые лабораторные исследования биологических жидкостей, а при выявлении отклонений — искать причину и устранять ее.

Правильно питание, регулярные физические нагрузки и стрессоустойчивость — залог крепкого здоровья!

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *